แม้ว่าจะไม่ทราบเหตุการณ์การตกตะกอนที่นำโปรตีนที่ดีไปสู่เส้นทางเบต้าจีบ แต่ Wanker และเพื่อนร่วมงานของเขาอาจพัฒนาวิธีหยุดกระบวนการนี้ อย่างน้อยก็ในหลอดทดลอง ในรายงานที่ตีพิมพ์ในวารสาร Nature Structural & Molecular Biology ฉบับเดือนมิถุนายน Wanker และผู้ร่วมงานของเขาแสดงให้เห็นว่าโมเลกุลขนาดเล็กที่เรียกว่า (—)-epigallocatechin gallate (ย่อมาจาก EGCG) สามารถป้องกันไม่ให้ A-beta และ alpha-synuclein สร้างแผ่นเบต้า ก่อนหน้านี้ กลุ่มได้แสดงให้เห็นว่าสารประกอบสามารถป้องกันไม่ให้ฮันติงตินรวมตัวกันได้
EGCG ยึดติดกับกระดูกสันหลังของโซ่กรดอะมิโน
ที่ประกอบเป็นโปรตีน ด้วย EGCG ที่ขี่หลังหมู โปรตีนจะก่อตัวเป็นกลุ่มก้อนเล็กๆ แต่เห็นได้ชัดว่าโปรตีนไม่เคยเปลี่ยนไปสร้างแผ่นเบต้า ดังนั้นกลุ่มก้อนเล็ก ๆ จึงไม่เป็นพิษต่อเซลล์ในหลอดทดลอง
Wanker ไม่ทราบว่า EGCG ที่พบในชาเขียวจะเป็นยารักษาโรคเกี่ยวกับความเสื่อมของระบบประสาทที่มีประสิทธิภาพหรือไม่ นักวิจัยยังไม่ได้แสดงให้เห็นว่าสารประกอบสามารถละลายมวลรวมที่มีอยู่ได้ นอกจากนี้ การทดลองยังใช้ส่วนที่เท่ากันของโมเลกุลกับโปรตีนเพื่อหยุดโปรตีนไม่ให้ก่อตัวเป็นเบตาชีตที่เป็นพิษ ซึ่งอาจหมายความว่าการบำบัดจะต้องใช้สารประกอบจำนวนมหาศาลเพื่อให้ทำงานได้อย่างมีประสิทธิภาพ ยังไม่เป็นที่ทราบแน่ชัดว่า EGCG สามารถผ่านสิ่งกีดขวางระหว่างเลือดและสมองได้ดีเพียงใด หากโมเลกุลไม่สามารถเข้าสู่สมองได้ง่าย ปริมาณ EGCG ที่จำเป็นในการป้องกันโรคอาจสูงเกินไปที่จะนำไปใช้ได้จริง
เซลล์อาจมีโมเลกุลที่ทำงานในลักษณะเดียวกับ EGCG อยู่แล้ว Wanker กล่าว โปรตีนที่เรียกว่า chaperones ยังช่วยให้โปรตีนอื่นๆ คลายตัวและพร้อมสำหรับการทำงาน หลักฐานบางอย่างบ่งชี้ว่าข้อบกพร่องในพี่เลี้ยงอาจเป็นสาเหตุของโรคที่ทำให้สมองเสื่อม “กลไกนี้อาจพบได้บ่อยกว่าที่เราคิด” Wanker กล่าว
โปรตีนอื่น ๆ อาจทำหน้าที่เป็นเทวดาผู้พิทักษ์เพื่อป้องกัน
ไม่ให้นักฆ่าเซลล์ประสาทอยู่ในแนวตรงและแคบเกินไป ผู้พิทักษ์คนหนึ่งอาจเป็นโปรตีนที่รู้จักกันในชื่อ Pin1 ซึ่งสามารถป้องกันไม่ให้นักฆ่าที่มีศักยภาพอีกคนคอยสะกดรอยตามสมองของผู้ป่วยโรคอัลไซเมอร์ไม่ให้กลายเป็นอันตรายถึงตายได้
ในขณะที่สปอตไลท์ได้รับการฝึกฝนเกี่ยวกับ A-beta ว่าเป็นตัวการฆ่าเซลล์ประสาทในโรคอัลไซเมอร์ได้มากที่สุด Kun Ping Lu จาก BethIsraelDeaconessMedicalCenter ในบอสตันคิดว่านักวิทยาศาสตร์อาจเพิกเฉยต่อผู้ร้ายที่ร้ายแรงกว่า นั่นคือโปรตีนที่เรียกว่า tau
Tau เป็นโปรตีนที่ทำงานหนักซึ่งช่วยสร้างโครงกระดูกภายในของเซลล์โดยจับกับ microtubules ที่รองรับเฟรมของเซลล์ ถ้าไม่มีเอกภาพ เส้นใยยาวที่เรียกว่าแอกซอนที่เชื่อมต่อเซลล์ประสาททั่วสมองจะพังทลาย ขาดการติดต่อสื่อสาร เช่นเดียวกับการตัดสายเคเบิลใยแก้วนำแสงไปยังอาคาร เดนไดรต์ ซึ่งเป็นส่วนยื่นที่มีลักษณะคล้ายกิ่งก้านของเซลล์ประสาทที่รับสัญญาณจากเซลล์ประสาทอื่นๆ ก็จะสลายตัวโดยปราศจากเอกภาพในการตรึงไมโครทูบูลให้อยู่กับที่
ผู้ที่มีการกลายพันธุ์ในยีนที่เข้ารหัสเอกภาพจะเป็นโรคที่เรียกว่าภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้า สมองของผู้ที่มีภาวะสมองเสื่อมนี้ดูเหมือนสมองของผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์มาก โดยมีข้อแตกต่างที่สำคัญประการหนึ่งคือ ผู้ป่วยภาวะสมองเสื่อมส่วนหน้าไม่มีแผ่นโลหะในสมอง แต่พวกมันมีเอกภาพพันกันในเซลล์สมอง และเซลล์ประสาทของพวกมันก็ตายเหมือนกับคนที่เป็นโรคอัลไซเมอร์
นั่นทำให้ Lu เชื่อว่า tau อาจมีส่วนร่วมโดยตรงในการฆ่าเซลล์ประสาทมากกว่า A-beta กล่าวอีกนัยหนึ่ง A-beta อาจสั่งการตี แต่ tau เหนี่ยวไก “ถ้าคุณเพิ่มคราบพลัคหรือเพิ่ม A-beta นอกเหนือจากความยุ่งเหยิง ตอนนี้คุณก็มีการเสื่อมของระบบประสาทอย่างมาก” Lu กล่าว
Lu อธิบายสถานการณ์สำหรับการฆ่าเซลล์สมองด้วยวิธีนี้: A-beta สร้างเซลล์ประสาทภายนอกซึ่งนำไปสู่การอักเสบในสมอง การอักเสบกระตุ้นเอ็นไซม์ที่เรียกว่าไคเนสเพื่อตรึงฟอสเฟตส่วนเกินเพื่อให้เอกภาพภายในเซลล์ สิ่งนี้ทำให้เอกภาพเดินออกจากงานและออกไปเที่ยวพันกันยุ่งเหยิงกับโมเลกุลเอกภาพอื่นที่มีฟอสเฟตมากกว่ากลุ่มร็อคสตาร์ Lu กล่าวว่า Hyperphosphorylated tau สร้างพันธะที่แน่นแฟ้นกับพวกพ้อง แม้แต่การต้มในผงซักฟอกก็สามารถทำให้หายยุ่งเหยิงได้ Lu กล่าว หลังจากนั้นเซลล์ประสาทก็จบลงเมื่อแอกซอนและเดนไดรต์พังทลายลง
โดยปกติแล้วตัวป้องกันของเอกภาพคือ Pin1 จะช่วยป้องกันไม่ให้ขนพันกันยุ่งเหยิง Pin1 ทำหน้าที่สองอย่างจริง ๆ คอยดู tau และ APP ซึ่งเป็นสารตั้งต้นของโปรตีนใน A-beta การกลายพันธุ์ในยีนสำหรับ Pin1 นั้นเชื่อมโยงกับโรคอัลไซเมอร์ที่เริ่มมีอาการในระยะหลัง แต่ไม่ใช่กับรูปแบบที่เริ่มมีอาการในระยะแรก
Lu และเพื่อนร่วมงานของเขาได้พบการเปลี่ยนแปลงในโปรโมเตอร์ Pin1 ซึ่งเป็น DNA ที่ควบคุมกิจกรรมของยีนซึ่งเกี่ยวข้องกับการโจมตีของโรคอัลไซเมอร์ในอีกห้าปีต่อมา นักวิจัยยังไม่ทราบว่าการเปลี่ยนแปลงจะเพิ่มการผลิต Pin1 หรือไม่ พวกเขารู้ว่าความชราทำให้การผลิต Pin1 ลดลง
“เมื่อผู้คนอายุมากขึ้น ระดับ Pin1 จะลดลง ลดลง ลดลง” Lu กล่าว
การเพิ่มระดับ Pin1 อาจช่วยคลายเอกภาพในผู้ที่มีความเสี่ยงต่อโรคอัลไซเมอร์ ชะลอการลุกลามของโรคหรือป้องกันโดยสิ้นเชิง รายงานใน May Journal of Clinical Investigation, Lu และเพื่อนร่วมงานแสดงให้เห็นว่าการสร้างโปรตีนให้มากขึ้นสามารถช่วยป้องกันการก่อตัวของสายพันกันในหนูได้ แต่การวิจัยใหม่ยังแสดงให้เห็นว่า Pin1 มากเกินไปอาจเป็นสิ่งที่ไม่ดี เมื่อนักวิจัยเพิ่มระดับ Pin1 ในหนูที่มีการ
Credit : patfalk.net
fakeghdstraighteners.net
xhandjob.net
hapimaga.net
humanhairwigsforsale.net
bedandbreakfastauroraroma.com
hairnewretail.net
infanttoydemonstrations.com
beautifulrebecca.com
farizreza.net
fatchubbylesbians.com
samacharcafe.com
hakanjohansson.net
